Las enfermedades cardiacas probablemente constituyan uno de los grupos de
patologías más frecuentes en la clínica de pequeños animales. Paradójicamente es
también posible que sea uno de los grupos de enfermedades que más problemas plantea
al clínico, tanto desde el punto de vista de su reconocimiento, como especialmente por
las dudas a la hora de administrar un tratamiento específico una vez diagnosticada la
enfermedad. Sin embargo no hay razones objetivas para que esto suceda. El diagnóstico
de una insuficiencia cardiaca congestiva realmente no precisa de medios
extremadamente sofisticados. Incluso mediante una adecuada anamnesis y un completo
y ordenado examen físico se puede en muchos casos llegar a un diagnóstico presuntivo
suficiente para adoptar algunas medidas terapéuticas a falta de una confirmación
mediante un estudio radiográfico y electrocardiográfico. Resulta contradictorio en el
caso de pacientes diagnosticados de insuficiencia cardiaca, como un gran número de
veterinarios no se siente cómodo recetando medicamentos seguros, como los
inhibidores de enzima de conversión de angiotensina y en cambio no tienen reparos a la
hora de administrar otros medicamentos en realidad más comprometidos, como
diuréticos o digitálicos, que no deberían utilizarse sin una radiografía y un
electrocardiograma previos respectivamente.

En la mayoría de los casos, las patologías cardiacas que se ven en la clínica son
de curso crónico, manifestándose lentamente en el tiempo y afectando sobre todo a
perros de razas pequeñas, generalmente muy longevas, por lo que habitualmente es el
paciente geriátrico el protagonista de la visita a la clínica.

Sin duda alguna, la causa más frecuente de enfermedad cardiaca es la
endocardiosis valvular adquirida, especialmente de la válvula Mitral, que origina con el
paso del tiempo insuficiencia cardiaca congestiva como consecuencia de la puesta en
marcha de los mecanismos de compensación para paliar la sobrecarga de presión y
volumen resultante en las aurículas. Poco a poco van apareciendo los síntomas clásicos
de congestión: Disnea, tos, fatiga... El problema mayor para el clínico reside en que
estos síntomas, contrariamente a lo que estamos acostumbrados a conocer de las
patologías cardiovasculares en personas, aparecen de manera muy paulatina, a veces
tras varios años. Clásicamente, en el perro con Insuficiencia valvular comienza a
escucharse un soplo sistólico que va aumentando de intensidad con el transcurso del
tiempo. Esto suele ocurrir a partir de los siete u ocho años. En ocasiones tiene que pasar
mas de un año hasta que empiezan a observarse los primeros síntomas de congestión.
No son al principio síntomas muy agresivos ni alarmantes para los dueños, por lo que en
un primer momento rara vez supone un motivo de consulta al veterinario. Lo peor es
que a veces es el propio veterinario el que termina por acostumbrarse a la auscultación
del soplo y se contagia de la apatía de muchos dueños, a los que no parece molestar un
poco de tos coincidiendo con las situaciones en las que el perro realiza ejercicio o está
excitado. Es característico el que los dueños achaquen la tos y la fatiga a un simple
problema de edad, por otro lado irremediable para ellos.

Sin embargo, estudios recientes confirman el efecto beneficioso de aplicar
precozmente determinados medicamentos, como en este caso sucede con los


vasodilatadores del grupo de los inhibidores de enzima de conversión de angiotensina
(IECA). De esta manera aumenta la supervivencia de estos animales y se produce una
considerable demora en la aparición de los síntomas congestivos. Con el empleo de los
IECA las últimas tendencias se encaminan a iniciar la terapia anticongestiva en fases
cada vez más temprana de la enfermedad.

Realmente la incidencia de enfermedades cardiacas en el perro es bastante más
elevado de lo que generalmente suele creerse, por lo que es fundamental realizar una
buena anamnesis y un examen físico completo en todos los pacientes, especialmente en
los mayores de seis o siete años para detectar las primeras señales de enfermedad
cardiaca. Es importante no permitir que los propietarios aceptan como normal el hecho
de que su perro padezca una insuficiencia valvular aunque esté compensada, puesto que
con el paso del tiempo evolucionan a fases más avanzadas en las cuales el tratamiento
deba ser más agresivo y partamos de una situación mucho mas difícil de controlar.

Algunos estudios americanos han demostrado que el 25% de los perros mayores
de nueve años presentan algún tipo de enfermedad cardiaca. Esta cifra aumentaría al
35% cuando hablamos de pacientes de más de doce años. Esto supone que uno de cada
tres o cuatro pacientes geriátricos que pasan por la clínica casi con toda seguridad se
beneficiarían de un diagnóstico y tratamiento precoz de estas enfermedades cardiacas
para retrasar en la mediada de lo posible la progresión de la enfermedad.

En un estudio de la Universidad de Pennsylvania con más de 5.000 perros, en 1965, se
observaron síntomas de enfermedad cardiaca en el 11% de ellos. (Detweiller and
Patterson). La misma cifra de enfermos cardiaco se encontró en un estudio sobre 7.148
perros en Italia (Fioretti and deli Carri).

Enfermedades cardiacas adquiridas

Como ya se ha comentado las patologías cardiacas más frecuentemente
diagnosticadas son enfermedades adquiridas, especialmente enfermedades valvulares
crónicas y cardiomiopatías dilatadas que ocupan más del 95% del conjunto de
enfermedades cardiacas primarias diagnosticadas en la clínica.

1. Insuficiencia valvular crónica
INCIDENCIA

La enfermedad valvular crónica es la patología cardiaca más común en los
perros, afectando a mas de un tercio de la población canina geriátrica. Esta patología es
relativamente mas frecuente en razas de pequeño tamaño, especialmente en el caniche,
fox terrier, pequines, schnauzer miniatura, pug, yorkshire terrier, chihuahua boston
terrier... Tambien existe una mayor incidencia en machos que hembras. Por cada
hembra que se ve afectada, 1,5 machos padecen la enfermedad, teniendo en cuenta
además que suele ser mas acusada en estos últimos.


Con relación a cual de las distintas válvulas cardiacas se ve afectada en mayor
medida, se puede generalizar que en mas de la mitad de los casos, es la valvula mitral la
comprometida, y en un tercio de las ocasiones se afectan mitral y tricuspide, tal y como
se puede observar en la tabla1: (Buchanan, Jw. Efermedad valvular cronica en el perro-
Endocardiosis-1977)

Afección de válvulas en el caso de endocardiosis
crónica

62% afectacion de la valvula mitral
32,5% afectacion de las valvulas mitral y tricuspide
2,5% afectacion de las valvulas mitral y aortica
1,3 % afectacion de la valvula tricuspide
1,3% afectacion de la valvula aortica

ETIOLOGIA Y PATOLOGIA

En la actualidad la etiología de esta enfermedad es desconocida. El conjunto de
lesiones valvulares que se van desencadenando a lo largo del transcurso de la
enfermedad se conoce con el nombre de endocardiosis. Las lesiones ocurridas en la
válvula tricúspide son similares a las acontecidas en la válvula mitral, aunque suelen ser
menos severas que en esta ultima.

Los cambios histológicos que dan lugar a las lesiones de las válvulas mitral y
tricuspide se han descrito con el término degeneración mixomatosa, que provoca el
conjunto de lesiones características de esta patología.

FISIOPATOLOGIA

Durante la sístole ventricular se produce una coaptación incorrecta de las valvas
que forman las válvulas auriculoventriculares, que da lugar a una serie de efectos
hemodinámicos, y cuya gravedad vendrá marcada por la intensidad de la regurgitación
de sangre hacia las aurículas. (fig.1) La regurgitación y el incremento de volumen
sanguíneo crean una sobrecarga de presión de la aurícula y ventrículo izquierdos. La
respuesta compensatoria del miocardio ante esta nueva situación, incluye:

•
Dilatación de estas cámaras cardiacas para acomodarse al incremento de volumen
sanguíneo.
•
Hipertrofia cardiaca excéntrica en un intento del miocardio de mejorar la función
ventricular y acomodar la tensión de la pared del mismo.
La finalidad de estos mecanismos compensatorios es por un lado mantener un
volumen sanguíneo en cada bombeo adecuado a pesar de las dificultades por la
presencia de la regurgitación, y por otra parte evitar en la medida de lo posible un
exceso de volumen que sobrepase la capacidad de la aurícula y de lugar a síntomas
congestivos.

Existen tres principales complicaciones que pueden interrumpir el curso,


generalmente lento, de esta valvulopatía:

•
Aparición de Arritmias supraventriculares, que reducen el tiempo de llenado
ventricular con una disminución del gasto cardiaco, e incrementan la demanda de
oxigeno por parte del miocardio. Pueden aparecer también, aunque es menos
frecuente, arritmias ventriculares, que disminuyen el gasto cardiaco y ponen al
paciente en riesgo de muerte súbita, por el desencadenamiento de taquicardias
ventriculares y fibrilación ventricular.
•
Taponamiento cardiaco, por una rotura de la pared de la aurícula izquierda, aunque
para ello debe existir una hipertrofia y dilatación muy marcadas que pongan en
compromiso la elasticidad de la pared.
•
Rotura de cuerdas tendinosas, que incrementaría de manera brusca y muy sustancial
el grado de regurgitación, desencadenando edema pulmonar e imposibilidad del
miocardio de mantener un gasto cardiaco adecuado.
La disminución del gasto cardiaco da lugar a dos mecanismos generales de
compensación que son los que a la larga ocasionarán la Insuficiencia cardiaca
congestiva:

•
Aumento del tono simpático, que incrementa la frecuencia cardiaca, el tono
vasomotor arterial, el tono vascular venoso y mejora la contractilidad cardiaca.
•
Liberación de renina a nivel del aparato yuxtaglomerular renal.
La respuesta compensatoria a nivel renal se desencadena como consecuencia de un
menor flujo renal, resultando una mayor liberación de renina. Esta actúa sobre el
angiotensinógeno producido en el hígado, formando angiotensina I. La enzima de
conversión de la angiotensina la transforma en Angiotensina II, que tiene los siguientes
efectos:

•
Vasoconstricción, eleva la presión arterial y la resistencia perivascular.
•
Estimula la producción de Aldosterona por la corteza de la glandula adrenal.
Todos estos factores colaboran en mantener un mayor volumen sanguíneo, y por lo
tanto una mayor carga de presión sobre las cámaras cardiacas donde ya de por sí existe
un exceso de trabajo por la regurgitación debida a la insuficiencia valvular.

Cuando la presión media de la aurícula izquierda sobrepasa un determinado nivel
umbral, se desencadena congestión y edema pulmonar.

En cuanto a la función contractil del miocardio es interesante resaltar que la mayoría
de los pacientes que presentan insuficiencia cardiaca, secundaria a una enfermedad
valvular crónica, mantienen una función miocárdica prácticamente normal.

SIGNOS CLINICOS

Un grado de regurgitación bajo-medio puede ser tolerado por un paciente,
gracias a los mecanismos compensatorios. La mayor parte de los perros con enfermedad
valvular crónica, la mantienen compensada durante periodos de tiempo prolongados, y
eventualmente mueren por otras razones distintas a un fallo cardiaco.


Los signos clínicos generalmente se manifiestan a partir de los 7 años de edad.
La ausculatción de un soplo, junto a la presencia de tos y disnea son los signos clínicos
por excelencia, y usualmente son los que más tempranamente se manifiestan. Puede
aparecer intolerancia al ejercicio, generalmente en fases de la enfermedad bastante
avanzada. Los síncopes, normalmente solo tienen lugar en fases muy avanzadas de la
enfermedad por una función valvular mitral muy devaluada. Puede ser también
resultado de la presencia de arritmias, tos muy intensa, taponamiento cardiaco, o rotura
de cuerdas tendinosas.

Cuando se afecta la válvula tricúspide de manera importante y se desencadena
un fallo cardiaco derecho puede llegar a desarrollarse ascitis, pero no es lo más habitual.
Siempre será necesario en estos casos confirmar la ausencia de otras posibles causas
extracardiacas del acumulo de líquido libre en el abdomen.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico debe basarse en tres puntos:

1.
Historia clínica y datos del paciente: El perfil clásico de estos pacientes es el de un
perro de raza pequeña, mayor de siete años al que se le ausculta un soplo previo al
desarrollo de disnea y tos relacionados con situaciones de mayor demanda de
actividad cardiaca. Este conjunto de datos en la anamnesis es suficiente para alertar
sobre esta enfermedad.
2.
Examen físico: Resulta fundamental insistir en la importancia de la auscultación,
que puede aportar una información aproximada del grado de insuficiencia valvular,
aunque no en todas las ocasiones se corresponda con lo esperado. Es característico
un soplo de intensidad variable, sistólico, que se escucha mejor en el área Mitral, en
el hemitórax izquierdo. La ausencia de soplo justifica plenamente replantear el
diagnóstico.
3.
Medios de diagnóstico complementarios: Los dos puntos anteriores son por sí solos
altamente sugestivos de endocardiosis valvular, pero deberían ser acompañados de
un estudio radiográfico y electrocardiográfico.
•
Radiográficamente se suele apreciar cardiomegalia, sobre todo al nivel de la
aurícula izquierda, con elevación dorsal de la tráquea. Existe un incremento
del diámetro de los vasos pulmonares. La radiografía no solo es un dato más
para confirmar el diagnóstico; es sobre todo una herramienta esencial para
completar el tratamiento, en función de la presencia o no de edema
pulmonar, generalmente visible como un patrón alveolar y/o intersticial en la
región perihiliar. Debería ser siempre la radiografía la que determinara la
decisión de administrar diuréticos.
•
El electrocardiograma en algunos casos puede ser casi normal, aunque suele
mostrar ondas P de mayor duración, ondas R de alto voltaje y complejos
QRS de duración aumentada como consecuencia de las modificaciones de
las cámaras cardiacas. También son frecuentes los cambios que afectan al

segmento S-T y la onda T como consecuencia de una mala oxigenación
miocárdica. Son frecuentes las arritmias supraventriculares en fases
avanzadas. En estos casos, logicamente el electrocardiograma es una pieza
fundamental para determinar el uso de antiarrítmicos. La aparición de
complejos ventriculares prematuros aislados suele indicar una
descompensación cardiaca y suelen desaparecer tratando correctamente la
insuficiencia cardiaca.

•
La ecografía casi nunca es un medio indispensable en esta enfermedad.
Ecocardiograficamente aparece dilatación e hipertrofia del ventrículo
izquierdo; la dimensión de la aurícula izquierda es mucho mayor que el
tronco aórtico. Se pueden observar las valvas afectadas mucho más gruesas e
irregulares de lo habitual, con un defecto en el cierre durante la sístole
ventricular, momento en el cual puede observarse la regurgitación. La
contractibilidad cardiaca generalmente se mantiene normal.
TRATAMIENTO

El tratamiento médico intenta corregir, en la medida de lo posible, los efectos adversos
que se desprenden de una situación hemodinámica que se encuentra en situación de
descompensación, y mejorar el estado de salud del músculo cardiaco, disminuyendo sus
necesidades de oxigenación y reduciendo la sobrecarga de presión a la que está
sometido. Para ello es necesario actuar en los distintos pasos que desencadenan la
insuficiencia cardiaca congestiva: Disminuir la precarga, disminuir la postcarga y si
fuese necesario tratar las taquiarritmias.

El tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva depende de la fase en la
que se encuentre. Suele basarse en la clasificación de la New York Heart Association
(NYHA). Ha sido propuesta recientemente una nueva clasificación por parte del Consejo
internacional de cardiología de los animales de compañía (ISACHC), que reduce de
cuatro a tres las fases de ICC. Estas dos clasificaciones están basadas exclusivamente en
los signos clínicos de congestión, tal y como se muestra en la siguiente tabla:

Tabla 2

Cardiopatía Insuficiencia
compensada cardiaca

Clasificación
NYHA
ISACHC

Síntomas
clínicos de
insuficiencia
cardiaca

Fase 1 Fases 2- 3 Fase 4
Fase 1 Fase 2 Fase 3
Ausentes: Discretos: Marcados:
Evidentes incluso en
( Tos posible) Intolerancia al reposo:
Calidad de vida no esfuerzo, tos, Intolerancia
modificada. ahogos, disnea de completa al
Detección de esfuerzo esfuerzo, tos, disnea,
SOPLO ascitis


IECA IECA
Tratamiento IECA* + Diuréticos
Diuréticos** +
Digitálicos*** Digitálicos***
Antiarrítmicos***
Hospitalización

* Indicación lógica pero aun no probada en el perro
** Si se apreciara edema pulmonar radiográficamente
***Si estuvieran indicados en función de datos electrocardiográficos específicos.
En los últimos quince años el manejo de estos pacientes se ha modificado
sustancialmente, fundamentalmente gracias a la irrupción de los vasodilatadores
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.(IECA,s).

Este grupo ha desplazado prácticamente al resto de vasodilatadores que
antiguamente se venían recetando por múltiples razones: Su manejo es sencillo y
seguro, no causan una hipotensión muy marcada, son vasodilatadores mixtos (actúan
tanto a nivel venoso como arterial), y especialmente, su molécula les permite actuar
directamente en el eje renina-angiotensina disminuyendo la precarga. De esta forma se
consigue reducir sustancialmente el uso de diuréticos, que anteriormente eran
imprescindibles desde fases muy tempranas de la enfermedad y que muchas veces había
que mantener de por vida.

En la actualidad puede afirmarse que en ningún caso debe iniciarse un
tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva con diuréticos sin un IECA. Los
pacientes con ICC en fases II y III pueden mantenerse durante periodos prolongados
con IECA sin necesidad de asociarlos a diuréticos. La utilización de digitálicos no está
justificada excepto en el caso de existir arritmias supraventriculares. No hay estudios
que demuestren una mayor longevidad en pacientes con endocardiosis mitral tratados
con digitálicos desde fases tempranas. De hecho la mayoría de autores ponen en duda su
eficacia por su efecto inótropo positivo, que en este caso concreto, podría aumentar la
regurgitación y por lo tanto la congestión cardiaca.

Tabla 3

IECAs de uso veterinario actualmente comercializados en España

Nombre comercial Principio activo Dosis recomendada
Enalcure
.
Enalaprilo 0´5 mg/kg cada 12 horas
(Laboratorios Intervet)
Fortekor
.
Benazeprilo 0,35 mg/kg cada 24 horas
(Novartis Sanidad Animal)


2. Cardiomiopatía Dilatada:
Conforme se ha ido incrementando la calidad de los medios de diagnóstico, va
aumentando también la incidencia de casos de enfermedades miocárdicas en los
sucesivos estudios estadísticos. Aunque en estos trabajos la incidencia de la enfermedad
no suele superar el 1%, es muy probable que su prevalencia sea mucho mayor. Como
ejemplo puede citarse un estudio histopatológico postmortem en gatos que se pensaban
aparentemente sanos en los que se encontraron únicamente un 15% de gatos sin ningún
tipo de lesión miocárdica (Nobel et al. , 1974).

Lo cierto es que la incidencia es notablemente superior y verdaderamente
importante en razas grandes y gigantes, sobre todo en machos de mediana edad, con
algunas razas especialmente predispuestas, como el Dobermann o el Bóxer. Es muy
frecuente también en Bobtail, Mastín español, Gran danés y otras razas de gran tamaño.
Como excepción a esta regla, también debe ser considerada una enfermedad muy
frecuente en algunas razas medianas como el Cocker Spaniel que también es una raza
que sufre enfermedades valvulares adquiridas con frecuencia, por lo que en estos perros
es especialmente importante realizar un buen diagnóstico.

Aunque la causa no es del todo conocida se sabe en algunas razas la deficiencia
de L-Carnitina en el miocardio, sin que exista relación con la deficiencia de Taurina, tal
y como sucede en el gato.

La cardiomiopatía dilatada suele tener una evolución mucha más rápida y
desfavorable, si lo comparamos con las enfermedades valvulares crónicas. En ocasiones
aparecen síntomas graves en pocos días como ascitis, síncopes, anorexia, caquecsia e
intolerancia al ejercicio en perros jóvenes que hasta entonces no habían demostrado
ningún tipo de señal de enfermedad cardiaca. Suele ser habitual la presencia de
taquiarritmias supraventriculares y en algunos casos ventriculares, como sucede en el
Bóxer, que dificultan el manejo de estos pacientes y que pueden ser las responsables de
episodios sincopales y muertes súbitas coincidiendo con fases de taquicardias
paroxísticas. El pronóstico suele ser casi siempre muy desfavorable, con supervivencias
desde el momento del diagnóstico que no suelen superar el año. Algunas razas como el
bóxer presentan un pronóstico especialmente malo.

El tratamiento va encaminado una vez más a tratar la insuficiencia cardiaca
congestiva. Son pacientes que suelen desarrollar signos de insuficiencia cardiaca
izquierda y derecha, con edema pulmonar y ascitis primordialmente. Suelen necesitar
IECAs y diuréticos de alto techo, junto a inótropos positivos y antiarrítmicos.

Enfermedades cardiacas congénitas:

La incidencia de estas enfermedades varía según los distintos estudios, desde un
0,56% (Detwailer and Patterson, 1965), hasta un 0,85%, según la base de datos de la
Universidades de Purdue. La realidad es que conforme pasa el tiempo y se producen
mejoras en los medios de diagnóstico, igual que sucede en el caso de la cardiomiopatía
dilatada, estas prevalencias van aumentando paulatinamente.

La mayor incidencia de determinados tipos de malformaciones cardiacas en


algunas razas específicas pone de manifiesto la presencia de un factor genético como
agente fundamental para la aparición de estas enfermedades: Así sucede por ejemplo
con la Estenosis subaórtica, notablemente más frecuente en razas como el Bóxer o el
Rottwailer.

El ductus arterioso persistente sigue siendo en los estudios americanos la
enfermedad cardiaca más diagnosticada, con una incidencia mayor en hembras que en
machos en una proporción de 3:1. Se ha descrito en numerosas razas, con especial
incidencia en algunas de ellas, como caniches, malteses, razas miniaturas y alunas razas
grandes como el pastor alemán o el Collie. En este caso se trata de una enfermedad con
una posible resolución quirúrgica, por lo que es fundamental un diagnóstico precoz. La
auscultación de un soplo continuo de maquinaria junto al resto de síntomas
característicos de enfermedad cardiaca congénita (retraso en el crecimiento, intolerancia
al ejercicio, síncopes, cianosis...) deberían servir de base para una sospecha fundada de
esta enfermedad.

La estenosis aórtica es otra de las enfermedades congénitas más frecuentes. En
casi todos los casos se trata de una estenosis subvalvular. Es claramente más frecuente
en algunas razas, especialmente de gran tamaño, como Rottwailer, Bóxer, Golden
Retriever o Gran danés.

La estenosis pulmonar es la tercera enfermedad en orden de incidencia. Es
especialmente frecuente en el Bulldog, sobre todo en machos, aunque también se
diagnostica en otras razas, como Samoyedos, Schnauzer miniatura o Cocker Spaniel.

Otras enfermedades congénitas diagnosticadas con menos frecuencia son la
comunicación interventricular, tetralogía de Fallot, o displasia tricúspide, entre otras.

Aunque estamos acostumbrados a pensar en cachorros de pocos meses de edad
como pacientes de este grupo de enfermedades, no debe olvidarse que algunas de ellas
pueden cursar con síntomas poco llamativos durante largos periodos de tiempo, en los
cuales la enfermedad permanece compensada. En concreto, en las estenosis de válvulas
sigmoideas (Aórtica y pulmonar), únicamente suelen producirse sobrecargas de presión
en las cámaras cardiacas, que pueden no dar prácticamente ningún dato ni radiográfico
ni electrocardiográfico de relevancia, ya que solamente causan una discreta hipertrofia
ventricular. En estos casos la auscultación de soplos y síntomas de bajo gasto cardiaco
deben alertar sobre estas patologías, a pesar de que no existan alteraciones muy
manifiestas en el electrocardiograma o el estudio radiográfico. En este supuesto un
diagnóstico definitivo y un pronóstico ajustado solo pueden lograrse a través de un
estudio ecocardiográfico.

LECTURAS RECOMENDADAS

Buchanan J.W. Valvular disease (Endocardiosis in dogs). Avd. Vet. Sci. Comp. Med.
1979. 21:75.
Bruce W. Keene. Chronic valvular disease in the dog. Fox P.R. 409:417
John R. Reed Adquired valvular heart disease in the dog. Current Veterinary Therapy

X. Kirk. 231:240
Buchanan J.W. Causes and Prevalence of cardiovascular disease. Current Veterinary

Therapy XI. Kirk. 649:651
Calvert, Clay A.; Update: Canine diated cardiomyopathy. Current Veterinay Therapy
XI, Kirk. 77:779
Detweiler, D. K. ,and Patterson, D.F.: Prevalence and types of cardiovascular disease
in dogs Ann. N. Y. Acad. Sci. 127:481, 1965
Fioretti, M. And Delli Carri, E.: Epidemiological survey of dilatative cardiomiopathy in
dogs. Veterinaria 2:81, 1988
Patterson, D. F.: hereditary congenital hearts defects in dogs. J. Small Anim. Pract.
30:153, 1989.
Whitney J.C. Observations on the effect of age on the severity of heart valve lesions in
the dog. J. Smal. Anim. Pract. 1974. 15:511-522
Ynaraja Ramirez E. Insuficiencia cardiaca congestiva. Manejo dietetico y terapeutico.
Canis et Felis 1994 11:85-95