A medida que se avanza en el conocimiento de la medicina veterinaria, se incrementa la
esperanza de vida de los animales. Por otro lado, los propietarios exigen cada vez más,
nuevas técnicas de diagnóstico y nuevas posibilidades terapéuticas asimilando la
medicina veterinaria a la medicina humana. Todo esto hace que los veterinarios clínicos
tengan un alto número de pacientes de edades avanzadas en sus consultas. (5)

Si a la mayor esperanza de vida de los animales unimos la prevalencia de aparición de
enfermedades cardiovasculares que es importante y que aumenta con la edad, nos
encontraremos con un gran porcentaje de pacientes geriátricos, con alteraciones
cardiovasculares más o menos graves que debemos tratar para incrementar su calidad de
vida tal y como demandan sus propietarios. (1,5)

El tratamiento dietético supone un factor esencial dentro de la terapia global de
numerosas enfermedades y es de vital importancia para la estabilización y
mantenimiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Además
las cuestiones relacionadas con la dieta son preguntas habituales de los propietarios
sobre todo porque consideran, con acierto, que los animales de mayor edad tienen unas
necesidades nutritivas distintas al resto de animales en otros periodos de la vida. (1,3,5)

Cuando la funcionalidad cardiaca es insuficiente o falla a la hora de cubrir las demandas
orgánicas, se ponen en marcha múltiples mecanismos neuro-hormonales
compensatorios encaminados a mantener de modo inmediato o a más largo plazo el
gasto cardiaco y las presiones sanguíneas arteriales en límites normales, de modo que se
mantenga la perfusión orgánica y se cubran las demandas de nutrientes y oxígeno.
Muchos de estos mecanismos involucran diferentes vías las cuales conducen en última
instancia, a una retención de sodio y agua a nivel renal. (5)

Desde los primeros momentos del estudio de las enfermedades cardiacas, se ha
relacionado la incapacidad para excretar sodio con la gravedad de la insuficiencia
cardiaca, siendo por tanto, este factor un indicador de fallo cardiaco. (3,4,5,6) Esta
incapacidad para excretar sodio se acentúa a medida que la enfermedad progresa y
empeora. (4)

Por otro lado, un exceso de sodio en la dieta conduce a situaciones de hipertensión
arterial sistémica como ha sido demostrado en pacientes humanos, hipertensión que
altera de modo secundario la funcionalidad cardiaca y la capacidad contráctil del
miocardio. (3,5)

Sería fácil de entender de este modo, que una restricción de sodio en la dieta es
necesaria para el manejo de esta enfermedad. Pero no es suficiente puesto que,
recordemos son pacientes con patologías cardiacas y con algún grado de compromiso
visceral bien por la propia insuficiencia cardiaca o por la propia degeneración senil de
los distintos órganos. (5)


Pasemos ahora a revisar algunas de las alteraciones que con más frecuencia aparecen en
el curso de esta patología y en las que debemos pensar a la hora de diseñar un regimen
dietético para nuestros pacientes.

La caquéxia cardiaca es un estado catabólico que aparece frecuentemente en las fases
más avanzadas de ICC ya sea por insuficiencia valvular auriculo-ventricular o por
cardiomiopatias tanto en perros como en gatos. Se describen muchos factores que
contribuyen a la pérdida de masa muscular y entre ellos están: (4,5)

v
El insuficiente aporte calórico por falta de palatabilidad de las dietas
hiposódicas.

v
Problemas congestivos a nivel gastrointestinal por el propio desarrollo de la
enfermedad o por compresión externa debida a la aparición de ascitis severa.
Esto determina una malabsorción general por una insuficiente perfusión
sanguínea y por atrofia de las vellosidades intestinales.

v
Falta de apetito, que incluso en ocasiones llega a la anorexia completa. Se
pueden describir varias razones para explicar esta anorexia pero la más
importante es el mal estado general del paciente.

v
La hipoxia celular que se desarrolla por problemas de bajo gasto cardiaco y mala
perfusión periférica.

v
Existe un cierto grado de hipermetabolismo por una mayor demanda energética
desde los tejidos cardiacos y pulmonares asi como por el estrés al que está
sometido el paciente debido a su enfermedad.

Este estado de caquexia cardiaca tiene algunas consecuencias adaptativas como son la
menor demanda de oxígeno por parte de la masa muscular, pero un aporte insuficiente
de calorias puede alterar el estado inmunocompetente del animal, contribuye al
desarrollo de hipoalbuminemias, dificulta la posibilidad de reparación de los tejidos y la
capacidad de respuesta de los pacientes a los tratamientos médicos. (5)

Se ha hablado de la dificultad para eliminar sodio por parte de los animales afectados
por ICC, revisemos cual es el origen de esta retención de sodio: (5)

v
Cuando aparecen situaciones de inadecuado gasto cardiaco, el organismo
responde con un estímulo simpático con el que se intenta compensar de modo
inmediato la situación. Este estímulo simpático origina una vasoconstricción
sistémica (aunque más acentuada en tejidos como la piel, sistema
gastrointestinal, bazo e hígado y menos en el sistema nervioso central, riñón y
corazón) , un aumento de la frecuencia cardiaca y una liberación de renina.

v
Si la situación se prolonga y no es compensable con el estímulo simpático, se
ponen en marcha otros mecanismos neuro-hormonales como es el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, que origina una más potente vasoconstricción y
una liberación de aldosterona que a su vez produce una retención de sodio y
agua a nivel renal.


Todos estos mecanismos conducen a un aumento de la volemia y por tanto de la
precarga que a la larga dificultan la funcionalidad cardiaca en mayor grado y
contribuyen al desarrollo de derrames pleurales, pericárdicos, ascitis y edemas de
pulmón. (5)

Algunas patologías cardiacas cursan con deficiencia en el aminoácido taurina
fundamentalmente en los pacientes felinos. Esta deficiencia aparece cuando los niveles
plasmáticos del aminoácido taurina están por debajo de 20 nmol/mL. En los gatos la
síntesis de taurina desde el metabolismo de otros aminoácidos como la metionina o la
cisteina es mínima de modo que este nutriente se convierte en esencial para estos
animales. La taurina juega un papel fundamental en la excitabilidad de membrana de
modo que un defecto en este aminoácido cursa con alteraciones electrocardiográficas y
disfunción del ventrículo izquierdo principalmente. (4,5)

A diferencia de los problemas caquécticos, la obesidad es un hallazgo menos habitual
que impone, en los pacientes que padecen este problema, mayores demandas
metabólicas de oxígeno fundamentalmente a nivel cardiaco, lo que afecta negativamente
a la hemodinámica general. En los estados de obesidad se ha observado un exceso de
volemia, sobrecarga de presión y de volumen sobre el ventrículo izquierdo y desarrollo
de cardiomiopatias dilatadas con arrítmias de diversa consideración. Además este
estado predispone al síndrome de hipoventilación por obesidad, estado que contribuye o
es complicante de la enfermedad de Cor pulmonale que cursa por fallo secundario de la
porción derecha del corazón. (3,4,5,6)

Otra situación importante a tener en cuenta en algunas patologías cardiovasculares es la
deficiencia de L-carnitina, aminoácido que se ha visto relacionado con el desarrollo de
algunas cardiomiopatias dilatadas en razas como el Cocker spaniel y el Boxer. (5)

De esta manera podemos definir los objetivos a cumplir mediante la administración de
una dieta en los pacientes con ICC como los siguientes: (1,2,3,5)

v
Mantener el peso corporal (ayudando a equilibrarlo en situaciones de
sobrepeso).

v
Administrar los niveles adecuados de proteinas, vitaminas y minerales, para
evitar problemas derivados del déficit en alguno de estos nutrientes.

v
Limitar la administración de sodio.

Con estos objetivos lo que se pretende es enlentecer la progresión de la enfermedad
cardiaca, mejorar la sintomatología clínica y disminuir la sobrecarga de volumen sobre
el corazón. (4) Para ello un aspecto importante es el de intentar controlar la magnitud de
los cambios compensadores que surgen en el curso de la ICC y que van a dar lugar a la
aparición de los signos clínicos típicos de esta enfermedad. (3)

En el curso de la enfermedad cardiaca, las necesidades calóricas se hacen superiores de
modo que cuando los animales pierden peso debemos aumentar el aporte calórico en un
25% o un 50% . (5) Las necesidades diarias de calorias en los animales enfermos sin


caquexia manifiesta y con un cuadro de ICC compensada, están estimadas entre 60-100
kcal/kg en pacientes caninos y entre 60-85 kcal/kg en gatos. (6)

En aquellas situaciones en las que el paciente enfermo presenta además, un sobrepeso,
se debe tratar de equilibrar y solucionar ese problema, puesto que la obesidad da lugar a
un aumento en las demandas metabólicas y a un aumento en el volumen sanguíneo que
conduce a una situación de mayor demanda de gasto cardiaco unida a la existencia de
una mayor precarga. Además como se ha comentado anteriormente, se ha comprobado
que estados de obesidad predisponen al desarrollo de arrítmias y al padecimiento del
síndrome de hipoventilación lo que complicaria aún más todo el cuadro cardiovascular.
Se recomienda por tanto, incrementar el contenido en fibra de la dieta para lograr ese
descenso progresivo en el peso del animal.( 3,4,5,6)

Para la mayoría de los perros y gatos, las fuentes de calorias preferidas son los hidratos
de carbono de alta digestibilidad y en menor medida las grasas, aunque estas últimas
contribuyen de modo importante en la palatabilidad del alimento. (4)

Si además los animales enfermos presentan algún grado de insuficiencia renal o
hepática, debemos reducir el aporte de proteinas y elegir aquellas de alta
digestibilidad. Los gatos tienen mayores necesidades proteicas que los perros y la
redución en el contenido de proteinas aún en los casos de insuficiencia renal no está
bien documentada. (3,4,5)

Se pueden administrar unos 6 gramos de proteinas de alta calidad (por ejemplo las
procedentes de los huevos, carne de ave, queso fresco, etc...) por cada 150 kcal de
energia. (4) Esta cantidad es adecuada para los animales con ICC sin otra patología
complicante, en los casos de insuficiencia renal añadida, se debe disminuir el aporte
proteico, es suficiente entonces una cantidad de proteinas entre 1.5-3 gramos de
proteina por kg de peso vivo al día. (4) De cualquier modo conviene recordar que si a
causa de la restricción proteica se desarrollasen signos de hipoalbuminemia o pérdida de
peso, esta disminución se evitaría y pasariamos a administrar una cantidad normal de
proteinas. (4,6)

Respecto a las vitaminas, debemos asegurarnos un correcto aporte de vitaminas
hidrosolubles del grupo B fundamentalmente, puesto que a traves de la diuresis se
pierden muchas vitaminas hidrosolubles. (4,5,6) Si el paciente sigue una dieta casera, es
recomendable suplementar la dieta mediante la administración de vitaminas
hidrosolubles a dosis de 1 gr/kg/dia. Los suplementos de vitaminas liposolubles son
menos aconsejables por la posibilidad de toxicidad en las situaciones de exceso. (4)

Algunas areas de investigación actuales, recomiendan el tratamiento o el suplemento
con ácidos grasos omega-3 puesto que disminuyen la susceptibilidad al padecimiento de
arrítmias cardiacas. Del mismo modo, se ha comprobado que las administraciones de
vitaminas antioxidantes (como la vitamina C y la vitamina E) previenen la aparición de
lesiones oxidativas a nivel de las células miocárdicas. (1)

Por último y dentro de este apartado de suplementos nutricionales, si se ha demostrado
que existe un déficit en el aminoácido taurina, podemos suplementar con 500 mgr/gato
cada 12 horas. Este problema ya está solucionado en las dietas comerciales y en estos
casos no es preciso el suplemento. (3,4)


Dentro del aporte mineral, el ión más importante es el sodio, después hablaremos de
otros como el potasio y el magnesio.

El sodio es el principal ión extracelular y forma parte del esqueleto iónico de la matriz
extracelular.(2,5) Las mayores necesidades de sodio tienen lugar durante el crecimiento
y durante los periodos de gestación y lactancia. Otras situaciones de necesidad especial
de sodio son los casos de hiperadrenocorticismo, hipoaldosteronismo, polidipsia
psicógena, inadecuada secreción de la hormona antidiurética o ADH, hiponatremia
esencial y en aquellos casos en los que la administración de sodio forma parte del
protocolo terapeútico de disolución de los cálculos de estruvita. (3,5)

De este modo las necesidades de sodio en los animales adultos pueden estar
correctamente cubiertas con dietas con 0.4% de sodio en materia seca (exceptuando en
esas situaciones especiales) para evitar los efectos del consumo a largo plazo de altas
concentraciones de sodio. (2,3)

La restricción de sodio es fundamental en cualquier dieta para el tratamiento de ICC y
debe aplicarse a todas las fuentes potenciales de sodio. La restricción de sodio también
debe aplicarse al agua de bebida sobre todo en aquellas zonas con más sodio del
recomendable. (1,3,4,5,6)

El grado de restricción de sodio es variable en función de la severidad de la enfermedad,
de modo que en los casos más leves una restricción media es suficiente mientras que en
los casos graves la restricción deberá ser mayor. (1,4,5,6) Algunos autores afirman que
en periodos tempranos de la enfermedad seria suficiente con evitar los premios u otras
fuentes de sodio manteniendo la dieta regular de comida del animal. (6) Sin embargo a
medida que progrese la enfermedad debemos incrementar la restricción de sodio y en
estos casos no son adecuadas las dietas senior porque muchas de ellas tienen bajo
contenido en calcio y proteinas pero aún tienen un alto contenido en sodio. (4,6)

A modo orientativo, conviene relacionar el nivel de restricción de sodio con la fase de
ICC según la New York Heart Association (NYHA). Así los pacientes en fase II
requeririan una restricción moderada de sodio que sería de 100 mgr/100 kcal en perros y
150 mgr/100 kcal en gatos, mientras que los pacientes en fases III y IV requerirían una
más severa restricción de sodio que sería de 25 mg/100 kcal en perros y 50 mg/100 kcal
en gatos. (4)

Otros autores prefieren hacer las restricciones en función del peso del animal, de este
modo en las primeras fases sería suficiente con reducir a 15-25 mg de sodio por kg de
peso vivo, en fases intermedias a 10-15 mg/kg y en fases más avanzadas entre 4-10
mg/kg. (2,3)

Se ha visto que en muchos perros en fase II de ICC según la NYHA la restricción de
sodio como terápia única, es suficiente para mantener a los pacientes sin sintomatología
clínica durante mucho tiempo. (3) No debemos olvidar que los alimentos humanos
añadidos fuera de la dieta habitual del animal, aún en muy pequeñas cantidades, van a
proporcionar una elevada cantidad de sodio que desequilibra la dieta hiposódica y
disminuye la eficacia de la misma. (2)


Son raros los casos de alteraciones electrolíticas en perros alimentados con dietas
hiposódicas incluso si además, se administran diuréticos. Sin embargo en los animales
con anorexia prolongada, especialmente en los gatos tratados con diuréticos, es
frecuente observar hipocaliemias. (3,4,5,6)

Debemos prestar especial atención al ión potasio sobre todo cuando administramos
diuréticos. Es por esta razón que las dietas diseñadas especialmente para el manejo de
ICC contienen mas de un 0.7% en materia seca de potasio. De este modo y a pesar del
uso de fármacos diuréticos y de fármacos inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina que son medicamentos con posibles modificaciones en los niveles del
potasio plasmático, no se observan cambios significativos en los niveles de dicho ión en
los pacientes con ICC alimentados con este tipo de dietas comerciales. (3)

Por último, es fundamental la administración de las dietas hiposódicas como parte de la
terapia global de ICC, pero mucho más importante es evitar la creación de alteraciones
mayores a las que ya existen, de manera que no se debe dejar nunca a un paciente en
tratamiento con diuréticos u otros fármacos sin comer porque no le guste la dieta
hiposódica. En estos casos se puede ser menos severo en la restricción de sodio para que
aumente la palatabilidad del alimento, de otro modo provocaríamos una situación de
hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y además, podríamos alterar la
funcionalidad renal. (3)

BIBLIOGRAFIA

1. Hoskins, J.D.; Goldston, R.T.; Laflamme, D.P.: Nutrition and Nutritional Disorders. En:
Goldston, R.T.; Hoskins, J.D. (eds): Geriatrics and Geontology of the Dog and Cat. W.B.
Saundres Company, Philadelphia, Pennsylvania, 1995; pp: 23-36
2. Montoya, J.A.; Martinez-Alcaine, M.A.; Ynaraja, E.: Restricción de Sodio en la Dieta en la
Insuficiencia Cardiaca Congestiva del Perro. O Médico Veterinário 1993; 37; pp: 7-16.
3. Morris, M.L.; Ettinger, S.J.: Dietary modifications in cardiac disease. En : Ettinger, S.J.;
Feldman, E.C. (eds): Textbook of veterinary internal medicine. W.B. Saunders Company,
Philadelphia 1995; pp: 233-238.
4. Moser, E.: Dietary Management of Congestive Heart Failure. Veterinary Medicine, Mayo
1989; pp: 518-524.
5. Ralston, S.L.; Fox, P.R.: Dietary Management, Nutrition and the Heart. En: Fox, P.R.
(ed): Canine and Feline Cardiology. Churchill Livingstone, New York, 1988; pp: 219-228.
6. Ware. W.A.: Management of congestive heart failure. En: Nelson, R.W.; Couto, C.G.
(eds): Essentials of small animal internal medicine. Mosby-Year Book Inc., San Louis 1992;
pp: 42-58.